Клинические испытания
Для проверки своих теоретических воззрений автором была проведена серия экспериментов по изучению скорости размножения различных плесневых грибов в питательной среде с добавками соединений серебра и без них. Первый из исследованных штаммов плесневых грибов был получен на заваренных сладким кипятком листьях черного чая после их трехдневной выдержки при нормальной температуре в нестерильных условиях обычного жилого помещения. В дальнейшем, один из листочков с плесенью был пересажен в емкость с 10% раствором глюкозы, где через неделю образовалась целая колония плесневых грибов. Колония представляла собой скопление объемных, студнеобразных образований белого цвета различной формы и размеров. Удельный вес образований лишь незначительно превышал плотность раствора глюкозы (образования в состоянии покоя плавали у дна емкости). Одно из полученных образований было препарировано автором с помощью скальпеля на несколько образцов размерами 1 – 2 мм. В дальнейшем, два примерно одинаковых образца плесени были помещены в небольшие прозрачные емкости с 10% раствором глюкозы. На дне одной из емкости находился осадок хлористого серебра. Ежедневно в одно и то же время проводилось визуальное обследование емкостей и фиксация геометрических размеров помещенных в питательную среду образцов плесени. Размножение плесневых грибов происходило следующим образом. При визуальном обследовании через сутки было зафиксировано образование на поверхности образцов нитевидных отростков и увеличение геометрических размеров самих образцов. Через двое суток было замечено появление дочерних колоний плесени небольшого размера (за счет их отделения от первоначального образца). Тогда же было замечено, что скорость размножения плесневых грибов в емкости с осадком хлористого серебра заметно меньше, чем в емкости с чистым питательным раствором (эталонной емкости). Общая масса всей колонии плесневых грибов оценивалась как сумма кубов усредненных диаметров всех образований, находящихся в исследуемой емкости. Общее время наблюдения – одна неделя. За это время практически весь свободный объем эталонной емкости зарос плесенью. Все время наблюдения общая масса колонии плесневых грибов в емкости с осадком AgCl была значительно (примерно в два раза) меньше, чем в эталонной. Математическая обработка полученных результатов показала, что рост биомассы колонии исследуемых плесневых грибов (в период наблюдения за ней) подчиняется экспоненциальному закону: dN/dτ = kN (N = N0 exp kτ).
В общем случае, при описании развития различных микроорганизмов выделяют следующие фазы роста: — Стационарную фазу, когда внесенные в питательную среду клетки адаптируются к условиям и временно прекращают процесс деления. — Фазу ускоренного роста, когда клетки уже адаптировались и начали активно размножаться. — Экспоненциальная фазу, когда отмечается постоянная продолжительность существования поколений микроорганизмов до их следующего деления. — Фазу уменьшения скорости роста, когда продолжительность существования поколений микроорганизмов начинает увеличиваться. Скорость роста микроорганизмов снижается в результате истощения питательной среды, накопления продуктов обмена и других факторов. — Заключительную стационарную фазу, когда общее число микроорганизмов растущей колонии достигает своего максимума; — Фазу отмирания, когда в основном за счет автолитических процессов биомасса микроорганизмов колонии начинает сокращаться. В нашем случае колония плесневых грибов находилась в экспоненциальной фазе роста все время наблюдения (1 неделю). Из скорости роста эталонной колонии можно определить величину коэффициента k = τм/ τмц τжц. Очевидно, что k = ln (Nτэт/ N0эт). Экспериментально определенная величина k составила для исследуемой плесени ~ 0,0185 час-1. По величине замедления роста плесневых грибов в емкости с осадком AgCl можно оценить и величину вероятности гибели делящихся клеток при воздействии на них серебра (РAg = Const (τм/τмц)). Из теории (смотри раздел с математическим описанием процесса) следует: РAg = 0,5 — ln (Nτ/ N0)/2kτ. Подставляя в это выражение экспериментальные данные, получаем искомую величину РAg = 0,25. Из представленных данных следует, что у клеток исследованной колонии плесневых грибов, помещенной в 10% раствор глюкозы с осадком AgCl, наблюдается заметное уменьшение времени их жизненного цикла. В результате действия на них серебра они погибают (с вероятностью, равной 0,25), при этом вся колония плесневых грибов продолжает активно развиваться. Полученные результаты подтверждают описанный выше механизм действия серебра на делящиеся клетки. Эксперименты, проведенные с другими штаммами плесневых грибов, показали практически одинаковую картину их развития (сходную с картиной, представленной выше) в самых различных питательных средах (растворы сахара, мясной бульон и пр.). Скорость роста всех обследованных колоний плесневых грибов значительно сокращается при добавлении в питательную среду серебра. Расчетные значения вероятности гибели делящихся клеток при воздействии на них насыщенного раствора хлорида серебра изменяются в достаточно узком диапазоне (РAg = 0,15 – 0,35). По-видимому, такие значения РAg характерны для всех гетеротрофных микроорганизмов, в том числе и для плесневых грибов.
Совершенно другая картина наблюдается при добавлении в питательную среду гидроокиси серебра. Гидроокись серебра готовилась непосредственно перед опытом при помощи анодного растворения серебряного электрода (99,99 % вес.) в дистиллированной воде до образования в растворе ~ 10 мг Ag/л. Контроль за содержанием серебра осуществлялся кулонометрически. После добавления в емкость с питательной средой необходимого количества коллоидного раствора AgOH (для получения общей концентрации серебра ~ 1 – 2 мг/л) и образца заранее выращенного штамма плесневых грибов, за ней начинали вести визуальное наблюдение. Эксперименты показали, что все испытанные штаммы плесневых грибов погибали в такой питательной среде через несколько часов (максимум – в течение суток), т.е. вероятность их гибели (РAg) в коллоидном растворе гидроокиси серебра с концентрацией серебра ~ 1 – 2 мг/л превысила значение 0,5. Данные эксперименты подтверждают сделанное ранее предположение о гидроокиси серебра, как об основном действующем агенте серебросодержащих препаратов. Примерно также будут действовать препараты серебра и при их дозировании внутрь человеческого организма. Очевидно, что наиболее чувствительными к серебру являются митотические (в том числе и стволовые) клетки организма. Степень воздействия серебра на стволовые клетки зависит в первую очередь от установившейся в результате приема серебросодержащих препаратов равновесной концентрации серебра в плазме крови и лимфе. Если равновесная концентрация серебра такова, что вероятность гибели митотических клеток (РAg) меньше 0,5, то эти клетки будут продолжать активно размножаться и развиваться, при этом их общее количество должно увеличиться. Если вероятность гибели стволовых клеток превысит значение 0,5, то их количество начнет сокращаться, что, в конце концов, приведет к гибели организма. Концентрация истинно растворенных (ионных и молекулярных) форм серебра в насыщенном водном растворе AgCl составляет ~ 0,7 мг/л, в насыщенном растворе AgOH – около 20 мг/л. В серии опытов с гидроокисью серебра использовался ненасыщенный водный раствор AgOH с концентрацией серебра ~ 1 – 2 мг/л. Таким образом, концентрация истинно растворенных форм серебра в питательном растворе с AgOH, была в 2 – 3 раза выше, чем в растворе с осадком AgCl. Такое увеличение концентрации серебра в питательном растворе с AgOH привело к гибели всех испытанных штаммов плесневых грибов.
Для получения позитивных сдвигов в функционировании человеческого организма при условии постоянного приема серебросодержащих препаратов необходимо поддерживать концентрацию серебра на таком уровне, чтобы вероятность гибели различных стволовых клеток организма не превысила значения 0,5. Уменьшения концентрации серебра в плазме крови и лимфе можно добиться двумя путями: сокращением ежедневно принимаемой дозы серебра и введением в организм химических реагентов, образующих с серебром более труднорастворимые соли, чем AgCl, например — йода. При этом необходимо помнить, что реально действующая концентрация серебра в плазме крови и лимфе может быть значительно выше, чем концентрация истинно растворенных форм серебра. Растворенные формы серебра легко и обратимо взаимодействуют по реакции замещения с различными белками, присутствующими в крови и лимфе. Продукты их взаимодействия являются достаточно активными химическими веществами и принимают в биохимии человеческого организма такое же участие, как и истинно растворенные (ионные и молекулярные) формы серебра. Моделирование в лабораторных условиях процессов, происходящих с различными химическими соединениями серебра в жидких средах какого-либо живого организма, с достаточной для практических целей точностью, вряд ли возможно. Для корректного прогнозирования поведения серебра в жидких средах человеческого организма необходимо проведение клинических испытаний. Чем автор и занимался на протяжении почти семи лет с 2005 по 2012 год. Для вынесения окончательного суждения об истинности или ошибочности предполагаемого механизма действия серебра на живую клетку, требуется установить, в первую очередь, справедливы, или нет следствия, вытекающие из этого механизма. Самым простым и надежным способом такой проверки является проведение эксперимента на самом себе. Автор по образованию — физико-химик и клятвы Гиппократа не давал, поэтому подопытные животные для клинических испытаний ему не потребовались. Несмотря на огромное уважение, которое испытывает автор к представителям «врачебного корпуса», ему зачастую не удается понять их «врачебную логику». По-видимому, это связано с тем, что над врачебной логикой доминирует один из основных постулатов клятвы Гиппократа — «Не навреди». В результате этого давления врачебная логика становится ущербной (логика не терпит над собой никакого давления). Ярким примером такой ущербной логики является одна из общеизвестных рекомендаций врачебного корпуса по снижению уровня холестерина в крови человека, а именно — соблюдение мало холестериновой диеты. При этом и сами врачи, и их пациенты прекрасно осведомлены о том, что основная часть холестерина (до 80 – 90 %) вырабатывается непосредственно самим человеческим организмом в процессе его жизнедеятельности, а не потребляется с пищей. При уменьшении потребления холестерина с пищей возрастает доля производимого организмом холестерина.
Любому здравомыслящему человеку, знакомому с данным фактом и не входящему во врачебный корпус, очевидно, что рекомендация по соблюдению мало холестериновой диеты с целью снижению уровня холестерина в крови — алогична. Представители врачебного корпуса рассуждают иначе — раз исполняется основной постулат клятвы Гиппократа, значит все в порядке и логично. Ущербность врачебной логики проявляется и в смещении некоторых понятий. Например, для лечения ишемической болезни современная медицина (смотри любой справочник врача) рекомендует поэтапное применение бета-блокаторов, органических нитратов и антагонистов кальция. Общеизвестно, что ишемическая болезнь (нарушение кровоснабжения отдельных частей различных органов организма) легко диагностируется при ультразвуковом исследовании (УЗИ) и проявляется в первую очередь в оскудении сосудистого рисунка больного органа. Возникает вопрос: Можно ли с помощью рекомендованных препаратов улучшить дела с сосудами и, соответственно, с кровоснабжением больного органа, т.е. излечить ишемическую болезнь? Ответ однозначен — нельзя никоим образом. Рекомендуемую терапию можно и нужно использовать для больных ишемией в качестве поддерживающей, но при этом не надо называть ее способом лечения ишемической болезни. По мнению автора, главным материально-ответственным за состояние своего здоровья является сам человек, а не его лечащий врач. Перекладывать эту ответственность со своих плеч на плечи постороннего человека только потому, что он является обладателем диплома о медицинском образовании, — глупо и неразумно. Гораздо разумнее поднять свой уровень медицинского образования на ту же высоту (или даже выше), что и у лечащего врача. Современный уровень коммуникационных технологий позволяет это сделать, даже не выходя из дома. Многие известные люди прошлого и настоящего пошли по этому пути. Вспомним хотя бы Поллинга, который своими работами существенно поднял уровень химических наук (в том числе — и биохимии) и при этом считал витамин С панацеей от великого множества заболеваний. Из ныне здравствующих борцов за долголетие следует выделить академика Бориса Болотова. Несмотря на то, что большинство его исходных посылок малоубедительны, а некоторые — неверны по определению, его практические рекомендации вполне жизнеспособны и не могут привести к ухудшению здоровья людей, верящих в них. Например, рекомендуемая Болотовым диета с повышенным употреблением NaCl действительно приводит к усилению секреции желудочных соков и, соответственно, концентрации пептидов. Однако увеличение концентрации пептидов не оказывает никакого влияния на процесс утилизации старых (отработавших свой срок) клеток, так как пептиды не работают в слабощелочных средах человеческого организма.
С другой стороны, употребление NaCl должно привести к увеличению секреции пищеварительных ферментов поджелудочной железы, что ведет к увеличению их концентрации в крови человека и, соответственно, — к увеличению скорости утилизационных процессов. При проведении клинических испытаний автор сознательно старался пользоваться услугами врачебного корпуса как можно реже (не чаще одного раза в год при проведении медицинского осмотра на его профессиональную пригодность для работы с открытыми источниками ионизирующих излучений), однако жизнь внесла свои коррективы и в эти планы. При встречах с врачами основным и единственным вопросом медиков был следующий: А зачем Вам это надо? Любые попытки автора ответить на этот вопрос тут же пресекались. Попробуем разобраться с этим вопросом здесь и сейчас. Главные цели клинических испытаний автор видел в выявлении негативных последствий потребления серебросодержащих препаратов и определении возможных путей их предотвращения. Клинические испытания проводились в два этапа. На первом этапе ежесуточная доза серебра, принимаемая внутрь, была максимальной и доходила до 2 — 5 мг/сут, на втором — резко сокращалась до минимального возможного количества, при котором сохранялось его терапевтическое действие. Продолжительность первого этапа ограничивалась началом проявления симптомов ожидаемого (если верить опубликованным данным) дерматоза, продолжительность второго этапа не ограничивалась. Контроль состояния здоровья при проведении настоящих клинических испытаний осуществлялся, главным образом, на основе субъективных ощущений автора. По мнению автора, такой метод даже предпочтительней, чем различного рода лабораторные исследования. Очевидно, что уровень развития современной медицины не позволяет взять под контроль все возможные параметры состояния здоровья человека. Учитывая, что таких параметров — бесчисленное множество, вряд ли стоит рассчитывать на полноту лабораторных исследований и в будущем. Хотя на основе субъективных ощущений человека нельзя определить причину того или иного его недомогания, они четко сигнализируют о состоянии его здоровья. Проведение лабораторных исследований лишь расширяет возможности человека в диагностике своих недомоганий, а главным критерием состояния здоровья все равно остаются его субъективные ощущения.
Автор заранее просит извинений у читателей за не совсем последовательное изложение своих мыслей, проведенных исследований и их результатов. В общем случае и название главы не соответствует ее содержанию, (больше ей подходит название — жизнеописание и мысли автора, однако и такое название вряд ли уместно). Данное обстоятельство объясняется довольно просто. Дело в том, что настоящая глава написана автором в строгом хронологическом порядке, т.е. сразу после получения результатов проведенных им исследований (как положительных, так и отрицательных), а вот умные (и не очень) мысли об этих исследованиях приходили в голову автора абсолютно непредсказуемо. Итак, начнем с самого начала. 2005 год. Началом активного употребления достаточно больших доз серебра стал январь 2005 года. Начиная с этого времени, среднесуточное потребление серебра составляло ~ (1 – 2) мг/сут. Прием серебросодержащего препарата в виде коллоидного раствора AgCl осуществлялся аэрозольным способом каждое утро, каждый вечер перед сном и после каждого приема пищи. Серебро поступало в организм через кишечно-пищеварительный тракт, слизистую ротовой полости и легкие. При наружном использовании препаратов серебра в виде мази (дисперсии влажного AgCl в вазелине) серебро поступало в организм и через кожу. Концентрация серебра в коллоидном растворе AgCl составляла ~ (2 – 4) мг/л, суточное потребление раствора – около 0,5 л/сут. Состояние здоровья автора к началу приема серебра можно охарактеризовать выпиской из его истории болезни (после госпитализации в конце 1997 г.): Диагноз основной – острый панкреотит. СОП – грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, хронический гастродуоденит. ФКДС – катаральный дуоденит, поверхностно выраженный гастрит, эндоскопические признаки грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. УЗИ – очагово-фиброзные изменения печени с явлениями желчной гипертензии. ЭКГ – синусовый ритм, признаки гипертрофии левого желудочка, признаки умеренно выраженной ишемии в области передней стенки левого желудочка. Как видно из выписки, назвать автора здоровым человеком к моменту начала приема им серебросодержащих препаратов можно только с большой натяжкой. Между обследованием автора и началом приема им серебросодержащих препаратов прошло достаточно большое время (около восьми лет). Все это время автор не обращался к врачам, за исключением проф. осмотров, и достаточно активно употреблял алкоголь (окончательно и бесповоротно, автор бросил пить в 2002 году). Таким образом, истинное состояние здоровья автора к началу приема им серебросодержащих препаратов, вероятнее всего, еще хуже, чем это представлено в выписке. В любом случае, никакими другими документами о состоянии своего здоровья в 2005 г., автор не располагает.
Первые признаки потемнения слизистой языка появились спустя ~ 3 месяца после начала приема. Никаких других участков тела с признаками потемнения не обнаружено. Следует отметить, что потемнение слизистой языка — явление обратимое. Образовавшиеся на языке три черные полосы исчезают практически бесследно через 3 – 4 дня после прекращения приема серебра и появляются вновь (за такое же время) после возобновления приема (максимальная продолжительность перерыва приема серебра составляла не более одной недели). Таким образом, процесс потемнения слизистой языка можно использовать в качестве индикатора, показывающего степень насыщения серебром тканей организма (при увеличении степени потемнения слизистой языка можно сократить принимаемую дозу серебра, при уменьшении – увеличить). Потемнение языка – явный, обязательный внешний признак приема серебра в достаточно больших количествах. Первые признаки аргирии (потемнение кожного покрова лица) были зафиксированы спустя год после начала приема серебросодержащих препаратов. Следует отметить, что в начальный период перехода автора в состояние Homo argenteus изменились его обонятельные и вкусовые ощущения. При вдыхании табачного дыма сразу после приема препаратов серебра появлялся сладковатый привкус, причем этот привкус не акцентировался вкусовыми рецепторами языка, а ощущался всей слизистой носоглотки. Постепенно этот эффект начал затухать и полностью перестал ощущаться спустя три месяца после начала приема серебра. Как было указано выше, перевод нормального, здорового человеческого организма в состояние Homo argenteus — довольно сложное и рискованное мероприятие. В результате постоянного приема серебросодержащих препаратов в пищеварительную систему человека ее микрофлора и фауна полностью перестраивается. Ионы серебра одинаково губительны для любых видов прокариотических клеток — как болезнетворных бактерий, так и полезных, симбиотических бактерий (например, бифидо- и лакто-бактерий, принимающих активное участие в переваривании пищи). По мнению автора, человеческий организм вполне самодостаточен и не нуждается в какой-либо помощи со стороны симбиотических клеток и организмов. С другой стороны, любой достаточно резкий переход от одного состояния к другому может вызвать некоторые сбои в работе тех, или других систем человеческого организма. В общем случае (при анатомическом и физиологическом рассмотрении человеческого организма) можно выделить следующие системы, органы и среды человеческого организма: — покров тела; — опорно-двигательная система; — мышечная система; — система пищеварения; — система кровообращения; — кровь; — система лимфообращения; — лимфа; — система органов дыхания; — выделительная система; — половая система; — эндокринная система; — нервная система; — вегетативная нервная система; — органы чувств.
Обратимся к истории перехода автора в свое новое состояние, обращая особое внимание на сбои в работе различных систем его организма. На пятый день приема серебра, как и предполагалось, были отмечены сбои в работе пищеварительной системы, проявляющиеся в значительном увеличении времени прохождения твердой пищи по пищеварительному тракту (примерно в два раза). Запоров и других неприятных ощущений не наблюдалось. Спустя месяц после начала приема препарата AgCl, работа пищеварительной системы пришла к норме (утверждение автора о самодостаточности человеческого организма полностью подтвердилось). Следует отметить особо, что Homo argenteus может руководить работой своей пищеварительной системы путем изменения принимаемой дозы серебра. При употреблении меньших доз препарата AgCl консистенция кала становится более твердой, скорость прохождения пищи по тракту уменьшается, а КПД ее переваривания – возрастает. При употреблении больших доз – консистенция кала становится более мягкой, скорость — возрастает, а КПД — уменьшается. Кстати говоря, консистенция кала и его удельный вес является еще одним довольно забавным отличительным признаком Homo argenteus. Общеизвестно, что продукты пищеварения обычного человека в воде не тонут, однако у Homo argenteus это не так, его продукты пищеварения тонут в пресной воде, подобно топору. Объяснить этот факт наличием в кале Homo argenteus довольно тяжелых соединений серебра вряд ли возможно (их содержание там крайне незначительно). Логичное объяснение этого факта можно найти только при условии принятия на веру авторской гипотезы об отличительных особенностях, протекающих в организме Homo argenteus биохимических реакций. Эти особенности не являются предметом настоящей работы, поэтому продолжим дальнейшее жизнеописание автора. Через месяц после начала приема серебра были отмечены сбои в работе органов осязания. Отмеченные сбои проявлялись в онемении кончиков пальцев (указательного пальца на левой руке и большого – на правой). Кроме того, наблюдались неприятные болевые ощущения при сгибании указательного пальца левой руки к лучевой кости предплечья. Болевые ощущения появились в результате воспалительных процессов, протекающих в мягких тканях пальцев и на их фалангах и вызванных, скорее всего, условно-патогенной микрофлорой, например, стафилококковой инфекцией. Главной причиной возникновения стафилококковой инфекции во время приема серебросодержащих препаратов является нарушение механизмов естественной резистентности и патология местного иммунитета. Судя по всему, химические соединения серебра являются сильными иммунодепрессантами и, снижая естественный иммунитет организма, способствуют колонизации микробов на периферийных участках тела человека (в данном случае – в мягких тканях пальцев).
Через месяц приема серебросодержащих препаратов указанные симптомы исчезли без какого-либо дополнительного лечения. А спустя 2 – 3 месяца после начала приема серебра, общее состояние здоровья автора значительно улучшилось. Автор избавился от суставных болей (голеностопный сустав левой ноги), признаков гастрита и панкриотита, перестал вспоминать о своей печени, полностью забыл о зубах и зубной боли, несмотря на их плохое состояние (около половины зубов подвержены кариесу), излечился от хронического бронхита «старого курильщика» (курить «Беломор» при этом не бросил). Для определения степени воздействия аниона J- (при его приеме совместно с серебром) на состояние здоровья автор рискнул на кратковременный прием препарата КJ. Соединения йода играют важную роль в регулировании обмена веществ человеческого организма. Тело человека содержит около 25 мг йода, из которых ~ 15 мг находится в щитовидной железе. Ежедневное потребление небольших (порядка 0,1 мг) доз иодидов (в виде примеси к поваренной соли) полностью покрывают ежесуточную потребность человека. Прием препаратов йода внутрь организма осуществлялся следующим образом. В коллоидный раствор AgCl добавлялся водный раствор КJ до концентрации йода ~ 0,5 мг/л. Суточное потребление коллоидного раствора AgCl составляло в среднем около 1,0 л/сут. Таким образом, вместе с серебром в организм поступал и йод (~ 0,5 мг/сут). На третий день приема препарата йода были отмечены сбои в работе сердечно-сосудистой системы (упало артериальное давление, работа сердца стала аритмичной). На этом прием препарата КJ был прекращен. В нормальное состояние организм вернулся на четвертый день после окончания приема КJ. Вполне возможно, что сбои в работе сердечно-сосудистой системы были вызваны не приемом препарата йода, а общим состоянием здоровья автора. В последствие, этот вывод подтвердился практикой. В конце апреля 2006 г., спустя год и три месяца после начала приема серебросодержащих препаратов, был отмечен повторный приступ нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия), сопровождающийся падением давления (90 на 60 мм. рт. ст.) и учащением пульса (до 150 уд./мин). Привычное нормальное значение артериального давления за весь период жизни автора – 120 на 80 мм. рт. ст., частоты пульса – 60 — 70 уд./мин. Для преодоления этого приступа потребовалась госпитализация и медикаментозное лечение в стационарных условиях. Причины приступа не выявлены. Однако, скорее всего, повторный приступ являлся следствием приобретенного заболевания сердечно-сосудистой системы (ишемия передней стенки левого желудочка).
Общеизвестно, что для сердечной мышцы характерна автоматия — способность сокращаться под действием импульсов, возникающих в самом сердце. В сердечной мышце (миокарде) залегают «особые» клетки, в которых возникают ритмичные возбуждения. Возбуждение, поступившее в одну точку, переходит на всю сердечную мышцу, и все ее волокна сокращаются одновременно. Интенсивность работы сердца регулируется в зависимости от воздействия внутренней и внешней среды (концентрации ионов калия и кальция, гормона щитовидной железы, состояния покоя или физической работы, эмоционального напряжения). При нарушении ионного обмена через клеточную мембрану, недостатке ионов калия или избытке ионов кальция в цитоплазме рабочих клеток миокарда нарушается процесс передачи импульса от «специальных» клеток к рабочим клеткам миокарда. Нарушение ионного обмена может быть вызвано бактериостатическим эффектом серебра (нарушением пропускной способности клеточной мембраны). Этот эффект (по мнению академика Кульского) присущ всем химическим соединениям серебра. Следует отметить, что белки клеточных мембран, с которыми могут взаимодействовать молекулы AgOH, защищены с наружной и внутренней сторон клеточной мембраны слоем липидов, с которыми молекулы AgOH взаимодействовать не могут. Скорее всего, бактериостатический эффект серебра объясняется простым механическим закупориванием пор клеточной мембраны труднорастворимыми соединениями серебра (Ag2O, AgJ и др.). С достаточной долей вероятности можно предположить, что мерцательная аритмия развилась у автора именно по этой причине, т.е. вследствие приема им серебросодержащих препаратов. После проведенного курса лечения аритмия сердца и тахикардия прекратились, однако сопутствующие симптомы (низкое артериальное давление) наблюдались и далее (в течение 2 – 3 месяцев). Низкое артериальное давление было вызвано, скорее всего, не состоянием сердечно-сосудистой системы, а принимаемыми медикаментозными препаратами. Состояние здоровья автора после лечения характеризуется выпиской из истории болезни: Диагноз основной — ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, пароксизм фибрилляции предсердий от 14.04.06, синусовый ритм с 24.04.06. УЗИ брюшной полости – печень увеличена. Структура диффузионно-неоднородная, среднезернистая. Очаговых образований не определяется. Желчные протоки не расширены. Желчный пузырь не увеличен, стенки умеренно уплотнены. Контуры размыты, структура диффузионно-неоднородная, среднезернистая. Селезенка не увеличена, структура не изменена. Сцинтиграфия легких — диффузное снижение перфузии по всей поверхности левого легкого. Из сравнения двух представленных выше выписок из истории болезни следует, что за период с конца 1997 г. по апрель 2006 г. у автора несколько улучшилось состояние печени, но значительно ухудшилось состояние сердечно-сосудистой системы.