Поговорим за жизнь
Основой нашей с Вами белковой жизни, уважаемый читатель, является живая клетка, вот о ней мы здесь и поговорим. Цитоплазма, и внутриядерная среда живой клетки обладают буферными свойствами (за счет анионов Н2РО4—, НРО42- и гемоглобина) и имеют слабощелочную реакцию (рН = 7,2 – 7,4). Питание клеток осуществляется в основном за счет аэробного расщепления пировиноградной кислоты С3Н6О3: 2С3Н6О3 + 6О2 + 36Н3РО4 + 36АДФ → 6СО2 + 36АТФ + 42Н2О, а также за счет анаэробного расщепления глюкозы С6Н12О6 и жирных кислот: С6Н12О6 + 2Н3РО4 + 2АДФ → 2С3Н6О3 + 2АТФ + 2Н2О. Аэробное расщепление пировиноградной кислоты и анаэробное расщепление жирных кислот происходит в специальных органоидах клетки — митохондриях, анаэробное расщепление глюкозы — непосредственно в цитоплазме клетки. Митохондрии присутствуют практически во всех типах клеток одно- и многоклеточных организмов. Всеобщее распространение митохондрий в животном и растительном мире указывают на важность роли, которую они играют, обеспечивая жизнедеятельность клеток. Основная функция митохондрий — синтез универсального источника энергии (АТФ). Количество митохондрий в клетках различных тканей неодинаково и зависит в первую очередь от функции, которую выполняет данная клетка. Больше всего митохондрий в тех клетках, где интенсивно протекают процессы синтеза, например, в клетках печени, или велики затраты энергии, например, в клетках грудных мышц летающих птиц. Число митохондрий может быстро увеличиться путем деления. Митохондрии — единственные из органоидов клетки, способные к размножению. Эта способность обусловлена наличием в них своей собственной молекулы ДНК. Стенка митохондрий состоит из двух мембран (наружной и внутренней). Наружная мембрана — гладкая, а от внутренней вглубь органоида отходят перегородки (кристы). На мембранах крист находятся многочисленные ферменты, участвующие в энергетическом обмене. Количество крист зависит от функции клетки. В митохондриях мышц крист очень много (они занимают практически всю внутреннюю полость митохондрии), в эмбриональных клетках — их единицы. Рассмотрим подробнее процессы, происходящие в клетках при их делении. Деление (митоз) как прокариотических, так и эукаритических клеток, происходит за четыре фазы — профазы, метафазы, анафазы и телофазы. В профазе происходит увеличение объема клетки и спирализация хромосом. Вследствие спирилизации хромосом становится невозможным считывание генетической информации с ДНК и прекращается синтез РНК. В конце профазы ядерная оболочка растворяется (распадается на отдельные фрагменты) и образуется вновь только в начале телофазы.
Все время между этими фазами деления эукаритической клетки ее хромосомы не защищены ядерной мембраной и свободно перемещаются в цитоплазме. В метафазе спирализация хромосом становится максимальной, и укороченные хромосомы устремляются к экватору клетки, располагаясь на равном расстоянии от полюсов. В анафазе хромосомы разъединяются, и с этого момента хроматиды, образовавшиеся из хромосом материнской клетки, становятся самостоятельными хромосомами. В телофазе хромосомы, собравшиеся у полюсов, деспирализуются, из мембранных структур цитоплазмы образуются две новые ядерные оболочки вокруг образовавшихся в анафазе групп хромосом. После образования поперечной цитоплазматической мембраны клетка разделяется пополам. В жизненном цикле клетки митоз — относительно короткая стадия. В зависимости от природы клетки митоз продолжается от 0,5 до 3 часов. Совокупность последовательных и взаимосвязанных процессов в период подготовки клетки к делению, а также на протяжении самого митоза называется митотическим циклом, который составляет часть всего жизненного цикла клетки — (митотический цикл, переход в дифференцированное состояние с образованием рабочих, или соматических клеток организма, гибель этих клеток). После завершения митоза клетка вступает в период подготовки к синтезу ДНК (фаза G1). После завершения фазы G1 клетка приступает к синтезу ДНК, или ее редупликации (фаза S). Каждая из двух дочерних молекул ДНК обязательно включает одну старую спираль и одну новую. Редупликация молекул ДНК происходит с абсолютной точностью (новая молекула абсолютно идентична старой). Под действием химических и физических факторов (ультрафиолетовое и ионизирующее излучение, повышенная температура и др.) правильность структуры вновь синтезированной молекулы ДНК может нарушиться. Для ликвидации подобных нарушений существует специальный фермент, который выщепляет «неправильные» участки молекулы ДНК и достраивает их в соответствии с исходной матрицей. Продолжительность синтеза ДНК (фазы S) в различных клетках неодинакова и составляет от несколько минут у бактерий до 6 – 12 часов у клеток млекопитающих и человека. После завершения синтеза ДНК клетка, как правило, начинает делиться не сразу. Период от окончания синтеза ДНК до начала митоза называется фазой G2. В этот период завершается подготовка клетки к митозу, происходит рост клетки, удвоение хромосом и синтез необходимых для митоза белков. Суммарная продолжительность фаз G1 и G2 составляет от нескольких десятков минут у бактерий до нескольких десятков часов у клеток млекопитающих и человека. Цикл дифференцированного состояния клетки начинается после окончания ее митотического цикла и заканчивается гибелью клетки. Продолжительность цикла зависит от природы и назначения клеток (например, у клеток костной ткани продолжительность цикла выше, чем у клеток эпителия) и условий существования организма (чем меньше причин для гибели клетки, тем больше продолжительность цикла).
Средняя продолжительность цикла дифференцированного состояния различных рабочих клеток человека закодирована в его генотипе и может достигать: — нескольких дней (например, у тромбоцитов, чья продолжительность жизни составляет всего 5 — 11 суток); — нескольких месяцев (например, у эритроцитов с продолжительностью жизни 100 – 120 суток); — и даже многих лет (например, у нервных и мышечных клеток, которые после завершения эмбрионального периода развития перестают делиться и функционируют на протяжении всей жизни человека). Лейкоциты живут от нескольких часов до нескольких лет, в зависимости от их деятельности. Различают два вида лейкоцитов: — гранулоциты или зернистые лейкоциты. Общее количество таких лейкоцитов достигает 75% от всей массы белых кровяных клеток. — незернистые лейкоциты (лимфоциты и моноциты). Лимфоциты производятся в лимфатических узлах и отвечают за формирование антител, которым принадлежит ведущая роль в сопротивлении организма инфекциям. Моноциты способны поглощать вредные бактерии и старые рабочие клетки организма. Данный процесс называется фагоцитозом. Защитные клетки организма, способные к фагоцитозу, называют фагоцитами или макрофагами. Формирование кровяных клеток (эритроцитов и тромбоцитов) происходит в красном костном мозге, утилизация отработавших свой ресурс клеток — в печени и селезенке. Лейкоциты (в отличие от эритроцитов и тромбоцитов) способны при необходимости размножаться простым делением (митозом). Хранятся лейкоциты и различные макрофаги в лимфатических узлах и органах человеческого тела (например, в печени, селезенке, миндалинах и аденоидах, зобной железе и др.). Макрофаги утилизируют старые поврежденные клетки организма, например, эритроциты и тромбоциты крови утилизируются макрофагами печени и селезенки. Совсем иначе происходит обновление клеток кожного покрова (эпидермиса). Клетки базального (наиболее глубокого) слоя эпидермиса способны размножаться митозом. По мере появления новых клеток старые выталкиваются выше к поверхности кожи, видоизменяясь при прохождении каждого из последующих четырех слоев эпидермиса, пока, в конце концов, не отшелушиваются с поверхности наружного рогового слоя кожи. Продолжительность такого цикла составляет примерно один месяц. В обновлении различных тканей организма принимают активное участие фибробластовые и примитивные клетки, которые свободно циркулируют в организме человека с током крови и лимфы. Замечено, что при отмирании живых клеток в каком-либо органе человека в жидкой среде этого органа возрастает концентрация фибробластовых и примитивных клеток.
Процесс регенерации поврежденных тканей протекает в конкурентной борьбе между ними. Примитивные клетки переходят в дифференцированное состояние непосредственно в объеме поврежденного органа и замещают его поврежденные клетки на такие же, но здоровые. При дифференциации фибробластовых клеток в поврежденном органе образуется соединительная ткань. Различные рубцы и шрамы состоят именно из такой ткани. Таким образом, на протяжении всей жизни человека происходит постоянное обновление живых клеток. Скорость такого обновления определяется суммарным количеством различных митотических клеток организма, а также производительностью выработки различных гормонов (в первую очередь — тестостерона и соматотропина), ферментов (в первую очередь — ферментов поджелудочной железы) и других биологически активных веществ. По мнению известного гистолога проф. А.А. Максимова все митотические клетки человеческого организма образуют своеобразный базис (ствол), от которого отходят все остальные уже дифференцированные «рабочие» клетки. В 1908 году он ввел в научный обиход термин «стволовые клетки» для всех митотических клеток организма. Ранее считалось, что деление клетки возможно лишь для кроветворной ткани. Данное заключение основывалось на том факте, что высокодифференцированные клетки, например, кардиомиоциты (клетки мышечной ткани миокарда) и нейроны (клетки нервной системы) практически не делятся. Клетки же менее дифференцированные, например фибробласты (клетки волокнистой соединительной ткани) и гепатоциты (клетки паренхимы печени) частично сохраняют способность к размножению и при определенных условиях могут делиться. Общей закономерностью для этих частично дифференцированных клеток является то, что количество делений, которое она может пройти, ограниченно. Так, например, лимит делений фибробластовых клеток не превышает пятидесяти актов деления, а стволовых клеток крови — ста. Делиться неограниченное количество раз способны все эмбриональные стволовые клетки (ЭСК) и примитивные клетки взрослого организма. Одним из самых важных свойств этих клеток является их плюрипотентность (возможность превращения при дифференциации в любые «рабочие» клетки организма). К настоящему времени доказано, что стволовые клетки красного костного мозга взрослого организма (мезенхимальные клетки) способны превращаться в гепатоциты, нейроны и нейроглии, остеобласты (клетки костной ткани), хондроциты (клетки хрящевой ткани), адипоциты (клетки жировой ткани), миобласты (клетки поперечно полосатых мышечных волокон) и фибробласты. В общем случае, красный костный мозг содержит два вида стволовых клеток – гемопоэтические и стромальные. Гемопоэтические стволовые клетки отвечают за кроветворение, стромальные (частично дифференцированные клетки соединительнотканной опорной структуры всех органов человека) — за регенерацию тканей организма.
Уникальность стромальных клеток состоит в том, что, поступая с кровотоком в область поврежденного органа или ткани, они превращаются в нужные специализированные клетки, которые полностью заменяют погибшие и/или поврежденные клетки взрослого организма. Из представленных выше данных следует, что результаты воздействия серебра на различные биологические объекты зависят в первую очередь от природы этих объектов. Если для вирусов и прокариотических клеток (бактерий) результаты воздействия серебра всегда фатальны (летальная концентрация серебра составляет 0,04 – 1,0 мг/л), то на жизнедеятельность эукаритических клеток серебро действует значительно мягче (летальная концентрация серебра достигает значения 5,0 — 10,0 мг/л). Принципиальным отличием эукаритических клеток от прокариотических является наличие в них ядра, в котором под защитой ядерной оболочки размещается генетический аппарат клетки (хромосомы). Исходя из этого факта, логично предположить, что «основное губительное» действие серебра определяется их воздействием именно на незащищенные ядерной оболочкой хромосомы. Истинно растворенные молекулярные формы серебра свободно проникают в цитоплазму любых клеток и могут взаимодействовать с хромосомами прокариотических клеток все время их контакта друг с другом, а с хромосомами эукаритических клеток только в период митоза клеток, тогда, когда они не защищены ядерной оболочкой. Именно в этот период возможно одновременное пребывание в среде цитоплазмы клетки всех необходимых составляющих (молекулы ДНК, истинно растворенных соединений серебра и каких-либо полярных молекул, например, молекул глюкозы или пировиноградной кислоты) для осуществления процессов, способных привести к сбою в работе генетического аппарата клетки. Рассмотрим подробнее строение молекулы ДНК. Вторичная структура ДНК представляет собой двойную спираль, состоящую из двух переплетенных полинуклеотидных цепей. Спираль закручена вокруг общей оси, и азотистые основания обеих цепей обращены внутрь спирали. Здесь (внутри спирали) за счет водородных связей адениновые остатки одной цепи связаны с тиминовыми остатками, а гуаниновые — с цитозиновыми. На наружной поверхности спирали располагаются остатки фосфорной кислоты.
Химические соединения серебра обратимо взаимодействуют (по механизму реакции замещения) с остатками фосфорной кислоты. При взаимодействии участка молекулы ДНК с замещенными на серебро остатками фосфорной кислоты, расположенными на различных полинуклеотидных цепях, но рядом друг с другом, с какой-либо полярной молекулой, может произойти реакция «сшивания» полинуклеотидных цепей друг с другом с образованием связи R1 — O — R2 и оксида серебра. Присутствие в растворе полярных веществ (например, глюкозы) значительно увеличивает скорость протекания данной реакции. Следует отметить, что восстановительными свойствами глюкоза обладает только за счет присутствия в ее водных растворах линейных молекул (при нормальных условиях в водных растворах глюкозы преобладают циклические молекулы ~ 63%). Механизм явления объясняется притяжением ионов серебра к полярной группе атомов с избыточной электронной плотностью и ориентацией фосфатных остатков ДНК в пространстве гидроксильными группами друг к другу. Любые попытки исправить создавшееся положение с помощью специального фермента, который выщепляет «неправильные» участки молекулы ДНК и достраивает их в соответствии с исходной матрицей, приводят к повреждению обеих полинуклеотидных цепей. Учитывая, что молекула ДНК является для клетки уникальной (другой такой молекулой клетка не располагает), в результате развития событий по данному сценарию нарушается структура как вновь синтезируемой, так и матричной молекулы ДНК, и клетка обречена на неизбежную гибель. Для осуществления данного сценария требуется одновременное выполнение сразу нескольких обязательных условий: участок молекулы ДНК, на разных полипептидных цепях которой зафиксированы ионы серебра, должен войти в непосредственный контакт с полярной молекулой, например, с торцом линейной молекулы глюкозы, на котором расположена альдегидная группа. В результате такого контакта должна произойти реакция «сшивания» полинуклеотидных цепей друг с другом с образованием оксида серебра. Очевидно, что вероятность такого развития событий мала. Однако при достаточно большом времени прямого контакта хромосом клетки с цитоплазмой, и достаточно высокой концентрации в ней серебра и полярных молекул, вероятность гибели клетки может достигнуть и вполне заметных значений, вплоть до значений, близких к единице (при воздействии серебра на прокариотические клетки и вирусы в период редупликации вирусного генома). Очевидно, что подобным образом может происходить и взаимодействие серебра с молекулами РНК, расположенными в рибосомах клетки и отвечающими за синтез белковых молекул — ферментов и гормонов. Однако данный процесс вряд ли сможет привести к необратимым изменениям в структуре синтезируемых белков или к гибели клетки.
В цитоплазме клетки осуществляется непрерывный контроль за качеством производимых ей белковых молекул. Любая неправильно собранная белковая молекула расщепляется в лизосомах клетки, а вместо нее синтезируется новая молекула. При повреждении молекулы матричной РНК, она может быть воспроизведена клеткой любое необходимое количество раз. Рассмотрим подробнее реакцию сшивания фосфатных остатков молекулы ДНК с образованием связи R1 — O — R2 и оксида серебра. Из современной химии известно, что при взаимодействии фосфорного ангидрида (P2O5) c водой возможно образование трех гидратных форм: P2O5 + Н2О → 2НРО3 (метафосфорная кислота); P2O5 + 2Н2О → Н4Р2О7 (пирофосфорная кислота); P2O5 + 3Н2О → 2Н3РО4 (ортофосфорная кислота). При нагревании ортофосфорной кислоты происходит отщепление воды с последовательным образованием пиро- и мета-форм: 2Н3РО4 + 17 ккал → Н4Р2О7 + Н2О; Н4Р2О7 + 24 ккал → 2НРО3 + Н2О. Учитывая отличительные химические свойства ортофосфорной кислоты и гидроокиси серебра, можно предположить, что протекание реакции «сшивания» полинуклеотидных цепей молекулы ДНК в присутствии истинно растворенных молекулярных форм серебра вполне возможно даже при нормальной температуре. Для проверки данного предположения был поставлен следующий эксперимент. В стакан с 10% (вес.) раствором ортофосфорной кислоты добавлялся свежеприготовленный коллоидный раствор AgОН, содержимое стакана перемешивалось, а стакан помещался в темное место. После полного отстаивания осадка (примерно через каждые 2 часа) содержимое стакана перемешивалось снова. Параллельно, в качестве контрольного опыта использовался второй стакан (с 9% раствором уксусной кислоты). Со вторым стаканом производились те же манипуляции, что и с первым. Каждые два часа (после отстаивания осадка AgОН) производилось сравнение цвета осадка. Если в стакане с уксусной кислотой никаких видимых изменений не происходило, то в стакане с ортофосфорной кислотой наблюдалось потемнение осадка: H2PO3 — OAg + AgO — H2PO3 → H2PO3 — O — H2PO3 + Ag2O↓. В результате протекания данной химической реакции образовывалась пирофосфорная кислота (H4P2O7) и Ag2O. Данный эксперимент наглядно показывает, что протекание реакции «сшивания» остатков фосфорной кислоты молекулы ДНК гидроокисью серебра вполне вероятно, и эта реакция может происходить в полной темноте и при нормальной температуре.
А теперь попробуем рассказать примерно то же самое, но математическим языком. Математическое описание любых процессов без сомнения является наиболее логичным и кратким способом их изучения. Несмотря на это, большинство читателей пропускают разделы, содержащие в себе какие-либо математические символы (автор неоднократно убеждался в этом на собственном примере). Впрочем, лучше немного помучиться, вспомнить, что такое дифференциальное исчисление, и прочитать этот раздел вдумчиво. В результате его изучения Вы, уважаемый читатель, наверняка поймет механизм воздействия серебра на живые клетки, даже не обладая широкими познаниями в области химии. Итак, проведем математический анализ представленного выше механизма воздействия серебра на эукаритические клетки, находящиеся в митотическом цикле. Пусть: N(τ) — общее количество живых клеток; N0 — начальное количество живых клеток; τжц — средняя продолжительность жизненного цикла клетки; τмц — средняя продолжительность митотического цикла клетки; τм – суммарная продолжительность всех митозов клетки; Gуб — скорость убыли живых клеток от естественных причин; Gубмц — скорость убыли клеток, находящихся в митотическом цикле; РAg — вероятность гибели делящейся клетки при воздействии на нее серебра. Очевидно, что каждый момент времени наблюдения за колонией эукаритических клеток на стадии митотического цикла находятся: N(τ)мц = N(τ)(τмц/τжц) клеток, из которых непосредственно на стадии митоза находятся: N(τ)м = N(τ)мц (τм/τмц) = N(τ)(τм/τжц) клеток. Скорость размножения клеток за счет их деления составляет: Gм = N(τ)м (1 — РAg)/τмц = N(τ) [τм (1 — РAg)/τмц τжц]. Скорость убыли клеток за счет воздействия на них ионов серебра: GубAg = N(τ) [τм РAg/τмц τжц]. Откуда: dN/dτ = Gм — GубAg — Gуб = N [τм (1 — 2РAg)/τмц τжц] — Gуб. Решением данного дифференциального уравнения является следующее выражение: N(τ) = Gуб τмц τжц/τм (1 — 2РAg) + [N0 — Gуб τмц τжц/τм (1 — 2РAg)] exp [τм (1 — 2РAg)/τмц τжц] τ. При Gуб = 0 (условие выполняется при искусственном разведении колоний клеток в питательной среде) данное выражение можно записать в виде: N(τ) = N0 exp [τм (1 — 2РAg)/ τмц τжц] τ. Проанализируем полученное выражение. Очевидно, что при РAg = 0,5 — общее количество живых клеток постоянно и не изменяется во времени (N(τ) = N0), при РAg > 0,5 — количество живых клеток экспоненциально уменьшается со временем (колония клеток вымирает), а при РAg < 0,5 — увеличивается (колония клеток размножается). Таким образом, даже незначительное изменение значения вероятности гибели делящихся клеток (например, с 0,49 до 0,51) может привести к фатальному для колонии клеток результату (при РAg = 0,49 – колония размножается, при РAg = 0,51 – гибнет).
Вероятность гибели делящихся клеток при воздействии на них ионов серебра (РAg) тем больше, чем больше времени химические соединения серебра в цитоплазме смогут контактировать с незащищенными ядерной оболочкой хромосомами клетки: РAg = Const (τм/τмц), где: Const – постоянная, зависящая от концентрации серебра в цитоплазме клеток (чем больше концентрация серебра, тем выше значение константы). При таком механизме воздействия серебра на делящиеся клетки становится понятной их противоопухолевая активность. При перерождении здоровой клетки в раковую резко изменяется продолжительность митотического цикла (раковые клетки непрерывно воспроизводят себе подобные клетки со скоростью значительно большей, чем у здоровых митотических клеток) и, соответственно, увеличивается вероятность гибели этих клеток в результате действия на них серебра. Если величина РAg превышает значение 0,5, любая колония живых клеток, в том числе и раковых, обречена на гибель. Представленный выше механизм воздействия серебра на делящиеся клетки объясняет и зафиксированный Робертом Беккером эффект значительного роста скорости регенерации различных тканей и сокращения доли соединительной ткани на месте протекания регенерационных процессов, наблюдаемый у пациентов, которые принимают препараты серебра. Р. Беккер объясняет эти эффекты тем, что под воздействием ионов серебра фибробластовые клетки трансформируются и превращаются в общие примитивные клетки (клетки не специфического типа). Такое объяснение данного эффекта вызывает определенные сомнения. Скорее всего, дело обстоит следующим образом. Препараты серебра имеют разную эффективность при воздействии на различные митотические клетки – одни клетки под воздействием серебра гибнут чаще, чем другие. По-видимому, примитивные клетки более чувствительны к серебру, чем фибробластовые. В результате постоянного воздействия серебра на митотические клетки растет и их равновесная концентрация, причем рост концентрации клеток тем выше, чем выше их чувствительность к серебру. В процессе регенерации конкурентно участвуют и фибробластовые и примитивные клетки. Если равновесная концентрация одних клеток выше, чем других, то в конкурентной борьбе начинают выигрывать именно те клетки, чья концентрация выше (в нашем случае – примитивные). Рассчитаем равновесную концентрацию клеток, находящихся в митотическом цикле в естественных условиях их обитания, например в органах человеческого организма. В условиях равновесия должно выполняться условие: (N(τ)мц)равн τм/(τмц)2 = Gубмц, откуда: (N(τ)мц)равн = Gубмц (τмц)2/τм. При воздействии на эти клетки химических соединений серебра в условиях равновесия выполняется несколько иное условие: (N(τ)мц)равн (1 — РAg) τм/(τмц)2 = Gубмц + (N(τ)мц)равн РAg τм/(τмц)2, откуда: (N(τ)мц)равн = Gубмц (τмц)2/(1 — 2РAg) τм.
Из сравнения полученных уравнений следует, что искусственный, вызванный воздействием серебра процесс частичного уничтожения клеток, находящихся в митотическом цикле, приводит к увеличению их равновесного количества. Очевидно, что по истечении времени (τмц), все клетки, находящиеся на митотической стадии, перейдут в стадию дифференцированного состояния и станут обычными рабочими клетками какого-либо органа организма. Скорость перевода клеток в стадию дифференцированного состояния (Gрег) определяется из простого соотношения: Gрег = (N(τ)мц)равн/τмц. Подставляя в полученное выражение значения (N(τ)мц)равн, определяем скорость регенерации живых клеток (Gрег). Очевидно, что искусственный процесс частичного уничтожения клеток, находящихся в митотическом цикле, при помощи химических соединений серебра, приводит к увеличению скорости регенерации и обновления живых клеток организма в [1/(1 — 2 РAg)] раза (при выполнении условия установления нового равновесного значения количества клеток, находящихся в митотическом цикле). Так, при РAg = 0,2 скорость регенерации живых клеток увеличивается в 1,67 раз, при РAg = 0,3 – в 2,5 раза, при РAg = 0,4 – в 5 раз, при РAg = 0,45 – в 10 раз, а при РAg = 0,49 – в 50 раз. Усиление регенерационных возможностей человеческого организма во время приема препаратов серебра подтверждается экспериментальными исследованиями. Определим возможные следствия, вытекающие из представленного выше механизма воздействия серебра на делящиеся клетки: 1. При постоянном поддержании в цитоплазме клеток организма достаточно большой концентрации серебра (их содержание во внутриклеточной среде должно соответствовать условию насыщения) организм человека приобретает новые качества. В соответствии с современной терминологией такого человека называют больным аргирией. Мы же (для упрощения дальнейшего изложения) назовем его – Homo argenteus. 2. Нomo argentus не подвержен инфекционным заболеваниям, вызванным различными бактериями и вирусами, и защищен от онкологических заболеваний любой природы. Живые клетки организма Homo argenteus обладают повышенной способностью к регенерации. 3. Препараты серебра не оказывают какого-либо заметного (положительного или отрицательного) влияния на протекание опасных неинфекционных заболеваний, таких как — аллергия, эндокринные заболевания, заболевания сердечно-сосудистой системы. 4. В организме Homo argenteus постоянно на протяжении всей жизни протекают процессы уничтожения различных живых клеток, находящихся в митотическом цикле (включая общие примитивные клетки), а также некоторых кровяных клеток (эритроцитов и тромбоцитов). В результате такого воздействия количество митотических клеток постепенно возрастает, увеличивается скорость регенерации различных тканей организма и обновления его клеток. В первую очередь уничтожаются ослабленные клетки и клетки с нарушениями генетического кода. Для их утилизации потребуется большее количество лейкоцитов, чем у любого другого здорового человека, и их содержание в крови у Homo argenteus должно существенно возрасти.
- Лимфоциты, являясь эукаритическими рабочими клетками, не подвержены действию серебросодержащих препаратов. Эритроциты и тромбоциты (в отличие от лимфоцитов) не содержат в своей структуре ядра и могут быть атакованы ионами серебра и истинно растворенными молекулами его химических соединений. Необходимо постоянно следить за их содержанием в плазме крови сразу после начала приема серебросодержащих препаратов. В случае появления признаков анемии необходимо сократить ежедневную дозу принимаемого серебросодержащего препарата. 6. В соответствии с предложенным выше механизмом протекания фотохимической реакции хлорида серебра, единственным участком тела человека, на котором возможно интенсивное потемнение эпителия, является слизистая языка (слизистая, периодически подвергающая действию света). Все другие открытые участки кожного покрова (в том числе и кожа лица) могут потемнеть лишь незначительно. В любом случае, процесс потемнения слизистых человека, хотя и является неотвратимым следствием приема серебросодержащих веществ, вполне обратим, и в любой момент его можно повернуть вспять. 7. Если предлагаемый выше механизм воздействия серебра на делящуюся клетку соответствует действительности, у Homo argenteus появляются реальные шансы многократного увеличения продолжительности своей жизни, прекращения проявлений старческих изменений организма и даже его омолаживания. Для этого нужно всего лишь создать все необходимые и достаточные условия, увеличивающие скорость воспроизводства митотических клеток до значений, позволяющих повысить их количество в организме до нового равновесного значения. Вспомним о Мафусаиле, который (согласно библейским источникам) прожил 969 лет. 8. Наряду с положительными изменениями в жизни Homo argenteus, появляются и отрицательные. Постоянное поддержание во внеклеточных и клеточных средах организма достаточно большой концентрации серебра влечет за собой довольно строгие ограничения. Нomo argentus лишен возможности употреблять спиртные напитки. При окислении этилового спирта в крови образуется уксусный альдегид (этаналь), который является довольно сильным восстановителем. При его взаимодействии с химическими соединениями серебра может произойти их необратимое восстановление до металла. Восстановленное серебро из сердечно-сосудистой системы организма не выводится, в результате чего происходит постепенное его накопление и, как следствие, образование тромбов, закупоривание мелких сосудов и другие, крайне нежелательные последствия вплоть до летального исхода. Один из возможных способов предотвращения такого развития событий заключается в значительном увеличении содержания свободного молекулярного йода (J2) в плазме крови и других жидких средах организма.
При гидролизе молекулярного йода в водных растворах образуются йодистоводородная (НJ) и йодноватистая (HOJ) кислоты: J2 + H2O ↔ НJ + HOJ, причем равновесие данной реакции при нормальной температуре смещено влево (Кгидр = [H+] [J-] [HOJ]/[J2] = 5 10-13). Возможна и другая трактовка процесса гидролиза молекулярного йода: J2 + ОH— ↔ HOJ + J—. В любом случае в водном растворе молекулярного йода наряду с йодом присутствуют HOJ и НJ. Молекулярный йод и HOJ легко окисляют металлическое серебро, а НJ переводит серебро из его малоактивной формы (Ag2O) в активную форму (AgJ): 2Ag + HOJ → AgOH + AgJ; 2Ag + J2 → 2AgJ; Ag2O + 2НJ → 2AgJ + H2О. Образующийся в результате этих реакций труднорастворимый иодид серебра (AgJ) легко подвергается гидролизу (в отличии от Ag2O) с образованием достаточно хорошо растворимой гидроокиси серебра: AgJ + H2О → AgOH + НJ. В результате дозирования йода в водную среду человеческого организма существенно понижается концентрация основного действующего агента — молекул истинно растворенной гидроокиси серебра (до ~ 2 — 3 мкг/л). При этом бактерицидные свойства гидроокиси серебра сохраняются. 9. Следует помнить, что при постоянном приеме серебросодержащих препаратов полностью перестраивается иммунная система человека, поэтому резкое прекращение приема препарата может привести к неожиданным заболеваниям. Нomo argentus обречен на постоянный прием серебросодержащих препаратов. 10. Перевод человеческого организма в новое состояние — Homo argenteus довольно рискованное мероприятие, крайне нежелательное для детей и подростков (во время их активного физического роста) и женщин (на весь период их детородного возраста). Такое ограничение объясняется тем, что серебро воздействует непосредственно на генетический аппарат клеток, при этом в организме человека постоянно уничтожаются клетки, находящиеся в митотическом цикле, и обновляются живые рабочие клетки. В детском организме доля клеток, находящихся в митотическом цикле, значительно выше, чем во взрослом, а именно на эти клетки приходится основной удар при высоком уровне содержания серебра в тканях организма. Для женского организма серебро опасно в период овуляции и во время беременности. Оптимальным периодом для перевода организма в состояние Homo argenteus является период начала климакса (40 – 50 лет). 11. Воздействие серебра на живую клетку определяется контактом молекулы ДНК с истинно растворенными молекулами химических соединений серебра. Основным действующим агентом при таком взаимодействии являются молекулы истинно растворенной гидроокиси серебра. Данное утверждение подтверждается целым рядом публикаций, в которых экспериментально доказано, что бактерицидное действие гидроокиси серебра превышает действие хорошо растворимых солей серебра при одной и той же концентрации серебра.
При использовании в качестве серебросодержащего препарата (для приема внутрь) малорастворимых солей серебра, частично гидролизующихся с образованием AgOH, степень их воздействия на живую клетку тем больше, чем выше концентрация образующейся при гидролизе гидроокиси серебра. Использование в качестве серебросодержащего препарата сухой гидроокиси серебра затруднено, так как AgOH при хранении легко отщепляет воду, переходя в биологически малоактивную закись серебра (Ag2O). Свежеприготовленная гидроокись серебра биологически чрезвычайно активна и ее прямое использование в качестве серебросодержащего препарата строго ограничивается величиной одноразового приема и суточного потребления. Следует также отметить, что свежеприготовленный коллоидный раствор гидроокиси серебра сильно раздражает слизистые носоглотки и пищевода. Трудно растворимые иодидные соли серебра очень светочувствительны и легко разлагаются на свету с образованием металлического серебра и йода. Легко протекает и обратная реакция. Использование этой соли в качестве серебросодержащего препарата — затруднительно. Учитывая все вышесказанное, можно сделать вывод о том, что оптимальным серебросодержащим препаратом для его приема внутрь является хлорид серебра (AgCl). Ну, и в заключении о главном – если Вы, уважаемый читатель, решили стать вершителем и серьезно занялись парапсихологическими практиками, то для Вас переход в состояние «Нomo argentus» является обязательным. Все дело в том, что онкологические заболевания можно смело назвать профессиональным заболеванием для любых людей, занимающихся какими-то психологическими практиками при их высокой интенсивности (чем выше интенсивность занятий, тем больше вероятность онкологического заболевания). Как ни крути, а «в нашем мире нет ничего случайного, и ВСЕ зависит от ВСЕГО». И последнее – прием AgCl внутрь организма лучше всего производить в аэрозольном исполнении (три – четыре «пшика» на вдохе, два раза в день – утром после подъема и вечером перед сном) и использовать для этого хорошо отстоявшийся водный раствор AgCl. Белый осадок AgCl должен лежать на дне любой коричневой емкости, например, от кваса, а вода над ним должна быть абсолютно прозрачной. При точном выполнении такого приема, его можно начинать уже с детства. Главное не забывать делать перерывы в приеме, например, неделю принимать, неделю – нет. Ну а лучше всего – один день принимать, один день отдыхать от приема.